Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это хроническое органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани и образованием антител к ткани щитовидной железы (к тиреоглобулину и микросомальной фракции - тиреопероксидазе – ТПО) фолликулярного эпителия.
Аутоиммунный тиреоидит впервые описан в 1912 г японским хирургом Хашимото как лимфоматозный зоб, поскольку для него характерна морфологически лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы. Выделяют две основные формы аутоиммунного тиреоидита (гипертрофическую – зоб Хашимото и атрофическую – первичная микседема).
Распространенность АИТ среди населения разных стран колеблется от 0,1 – 1,2% у детей, до 6 – 11% у женщин старше 60 лет. Соотношение мужчин и женщин 1:4 – 1:8.
Можно выделить 3 группы факторов:
1) факторы внешней среды,
2) факторы внутренней среды, 3) другие заболевания, при которых может также развиваться аутоиммунный тиреоидит.
К факторам внешней среды относятся: экологические факторы, урбанизация, стрессы, что приводит к напряжению системы гипоталамусгипофиз-надпочечники, с последующим снижением адаптационного синдрома и росту аутоиммунных заболеваний, в частности, аутоиммунного тиреоидита.
Факторы внутренней среды представляют: генетические факторы, развитие семейных форм заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Предрасположенность к АИТ имеют лица с носительством антигенов гистосовместимости НLА DR3 (атрофическая форма), DR5 (гипертрофическая форма)
Заболевание обусловлено частичным дефектом иммунологического контроля – дефицитом Тлимфоцитов – супрессоров, в связи с чем происходит выживание запрещенного (форбидного) клона Тлимфоцитов. Взаимодействие форбидного клона Тлимфоцитов с антигенами запускают иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа, выделяются медиаторы воспаления – лимфокины, фактор некроза опухолей и другие цитотоксические вещества.
Т-лимфоциты–хелперы воздействуют на В-лимфоциты, которые превращаются в плазматические клетки и образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции (ТПО). Антитела на поверхности клеток фолликулярного эпителия, объединяясь с Т-лимфоцитами-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонпродуцирующие клетки щитовидной железы, вызывают их деструкцию, приводя к снижению функции щитовидной железы, снижают секрецию Т3, Т4 и повышают ТТГ, что приводит к увеличению щитовидной железы – зобу (гипертрофическая форма АИТ).
Атрофическую форму АИТ связывают с блокирующими антителами к рецептору ТТГ. Для гипертрофической формы АИТ характерна диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов и фиброз различной степени. При атрофической форме АИТ выражен фиброз, атрофия эпителиальных клеток и лимфоидная инфильтрация.
Заболевание развивается постепенно, иногда больные обращают внимание на увеличение щитовидной железы, ощущение давления в области шеи, при больших размерах зоба могут возникать симптомы сдавления окружающих органов и тканей.
Щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите гипертрофической форме увеличена, диффузная, неравномерной плотности, реже диффузно-узловая или узловая (псевдоузлы, но могут сочетаться и с коллоидным узловым зобом), подвижная при глотании, безболезненна при пальпации.
Функция щитовидной железы при АИТ вариабильна, вначале может быть эутиреоз. В дебюте заболевания может наблюдаться гипертиреоз, который развивается вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных тиреоидных гормонов в результате аутоиммунного процесса и деструкции ткани ЩЖ. Хашитоксикоз при АИТ протекает в легкой форме с характерным транзиторным течением, в крови обнаруживают тиреостимулирующие антитела. В дальнейшем функция щитовидной железы снижается с практически обязательным исходом в гипотиреоз.
Наиболее характерными клиническими проявлениями АИТ является плотная, диффузно увеличенная щитовидная железа с симптоматикой гипотиреоза, реже гипертиреоза и эутиреоза. Гипотиреоз различной степени тяжести имеет место у 36,5% больных с АИТ, у 40,5% больных выявляется субклинический гипотиреоз на основании повышения ТТГ и пробы с тиролиберином, у 18,9% - состояние эутиреоза, у 4,1% - гиперфункция щитовидной железы.
Таким образом, при АИТ может иметь место 5 видов функциональной активности ЩЖ:
- эутиреоз,
- субклинический и клинически манифестный
тиреотоксикоз, - субклинический гипотиреоз,
- клинически манифестный гипотиреоз, подтвержденный гормональным тиреоидным спектром.
- У 5% при АИТ может присоединяться эндокринная
офтальмопатия.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита основывается на клинических и пальпаторных данных, определении функционального состояния щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы, наличии антител к антигенам щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы.
АИТ – это клинический диагноз, лабораторные и функциональные методы являются дополнительными, не один из данных методов самостоятельно не позволяет диагностировать АИТ.
Сочетание больших диагностических признаков позволяет установить диагноз АИТ:
1. наличие первичного гипотиреоза, стойкого субклинического или манифестного в клинике;
2. подтверждение гормональным исследованием;
3. увеличение объема щитовидной железы более 18 – 25 мл у женщин и мужчин соответственно;
4. гипоэхогенность щитовидной железы при УЗИ;
5. наличие антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО);
6. пункционная биопсия щитовидной железы при АИТ не обязательна, поскольку это доброкачественное заболевание.
При отсутствии одного признака диагноз АИТ носит вероятностный характер.
Гормональный тиреоидный спектр при АИТ характеризуется:
- эутиреоз – ТТГ, св Т4 в пределах нормы;
- субклинический хашитоксикоз – ТТГ ниже нормы, св Т4 в пределах нормы;
- манифестный хашитоксикоз – ТТГ снижен, св Т4 повышен;
субклинический гипотиреоз – ТТГ повышен более
5мЕД/л, св Т4 в норме; - манифестный гипотиреоз – ТТГ значительно повышен, св. Т4 снижен.
При УЗИ щитовидной железы определяется увеличение или уменьшение размеров (объема) щитовидной железы, при гипертрофической форме АИТ, больше 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин, при атрофической форме менее 3 мл.
Кардинальным УЗИ признаком АИТ является диффузное снижение эхогенности, также как при ДТЗ, то есть дифференцировать АИТ и ДТЗ по данным УЗИ не представляется возможным. Фиброзные изменения не являются специфичными.
Поскольку АИТ является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием необходимо определение антител к антигенам щитовидной железы. При АИТ обнаруживают антитела к тиреоглобулину от 53% до 86%, к микросомальному антигену до 95%, антиген, против которого направлено действие микросомальных антител является фермент пероксидаза, локализованная в микросомальной фракции. При АИТ имеется повышенный уровень АТ-ТГ, АТТПО. Наличие обоих антител в крови в диагностических титрах указывает на высокий риск развития аутоиммунной патологии щитовидной железы, в частности АИТ.
Пункционная биопсия щитовидной железы при АИТ не является обязательным обследованием, поскольку АИТ представляет доброкачественное заболевание щитовидной железы. При цитологической диагностике АИТ выявляется лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы.
Показанием для ее проведения при АИТ служит диффузно-узловой и узловой характер зоба, подозрение на рак щитовидной железы, а также при редких случаях тиреоидной патологии гистиоцитозе и амилоидозе
Лечение АИТ в основном проводится консервативным методом, специфического лечения АИТ нет. При АИТ в фазе эутиреоза проводится только наблюдение через 1 – 2 года. Говорить о гипотиреозе при нормальном уровне ТТГ, Т3, Т4 неправомерно.
При гипертиреоидной фазе АИТ назначают βблокаторы, снижающие конверсию Т4 в Т3, седативные средства. Лечение мерказолилом допускается при гипертиреозе на фоне АИТ, хотя больше имеет место деструктивный процесс в
щитовидной железе с поступлением тиреоидных гормонов в кровь, но вместе с тем может быть кратковременная продукция тиреостимулирующих иммуноглобулинов.
При субклиническом гипотиреозе рекомендуется повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев для подтверждения стойкого субклинического гипотиреоза. Заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе, при ТТГ >10 мЕД/л, а также при 2-х кратном повышении ТТГ > 5 – 10 мЕД/л.
У лиц старше 55 лет левотироксин назначается осторожно под контролем ЭКГ, при хорошей переносимости и отсутствии ХСН. Расчетная доза левотироксина составляет 1 мкг/кг идеальной массы тела, динамическое наблюдение с контролем уровня ТТГ через 6 – 12 месяцев, стойкое поддержание уровня ТТГ на верхней границе референсных значений.
При наличии манифестного гипотиреоза проводится заместительная гормональная терапия левотироксином в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела, средняя доза у женщин 75-100 мкг/сут, у мужчин 100–150 мкг/сут. Препарат левотироксина принимается 1 раз в день строго натощак, за 30 – 40 минут до завтрака, при приеме с пищей существенно снижается его биодоступность.
Подбор индивидуальной дозы левотироксина в пожилом возрасте проводится традиционно с малых доз (12,5–25 мкг/сут), с постепенным повышением дозы до достижения эутиреоидного состояния. При плохой переносимости левотироксина в связи с повышением чувствительности миокарда к гормонам, целесообразно включать в терапию β адреноблокаторы.
Титрование дозы левотироксина у лиц пожилого возраста с кардиальной патологией проводится медленно, через 2 недели под контролем ЭКГ, пульса, АД. Лицам молодого возраста сразу назначается полная расчетная доза левотироксина.
Препараты левотироксина являются оптимальными для заместительной терапии гипотиреоза в связи с высокой биодоступностью при пероральном приеме однократно перед завтраком, более 80% левотироксина всасывается в тонкой кишке, при этом 2/3 дозы в ее проксимальном отделе. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует, в связи с чем ежедневный прием левотироксина в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию.
Адекватность заместительной терапии оценивается по уровню ТТГ, который должен находиться в пределах нормы 0,4 – 4,0 мЕД/л, у молодых 1,0 мЕД/л, у пожилых до 2,0 мЕД/л, первое исследование которого необходимо провести не ранее 6-8 недель от начала лечения, в последующем каждые 6 – 12 месяцев.
Исследование динамики антител к щитовидной железе не проводится для оценки терапии, а только для диагностики АИТ.
Применение глюкокортикоидов при АИТ в настоящее время не рекомендуется из-за их иммунодепрессивного действия, использование глюкокортикоидов в дозе 20 – 30 мг не эффективно, а применение больших доз 40 – 80 мг вызывает побочные реакции и подавление клеточного иммунитета. Иммуномодуляторы (Тактивин) также не нашли широкого применения в лечении АИТ. В комплексном лечении АИТ иногда используют плазмаферез, лазеротерапию (кратковременный эффект)
Оперативное лечение АИТ проводится по следующим показаниям:
1. Гипертрофическая форма АИТ – большая степень
зоба с явлениями сдавления органов шеи.
2. Загрудинный и аберрантный зоб.
3. Узловой зоб и подозрение на рак щитовидной
железы.
4. Отсутствие эффекта от консервативной терапии
в течение 1,5 лет при большой степени зоба
Подострый тиреоидит
Подострый тиреоидит (2% от всех заболеваний щитовидной железы) носит название тиреоидит де Кервена по имени автора, описавшего его в 1904 году. В литературе известен как вирусный тиреоидит, гранулематозный или гигантоклеточный тиреоидит (по морфологическим признакам). Определение: подострый тиреодит де Кервена – заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе и сопровождается деструкцией тиреоцитов. Распространенность подострого тиреоидита – чаще болеют женщины в возрасте 30 – 50 лет.
Подтверждением вирусной этиологии заболевания могут служить следующие факторы:
1) анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией,
2) увеличение заболевания – частоты в периоды вспышки вирусной инфекции,
3) наличие у данных больных высоких титров антител к вирусу Коксаки, аденовирусам, вирусам гриппа
Наличие очагов хронической инфекции носоглотки может рассматриваться в качестве дополнительного предрасполагающего фактора для развития данного заболевания.
I стадия характеризуется экссудацией, гиперемией, отеком фолликулярных клеток щитовидной железы. II стадия морфологически проявляется разрывом фолликулов, инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами, гигантскими клетками. Деструкция тиреоцитов (вирус разрушает тиреоцит), которая развивается в результате воспалительного патологического процесса, сопровождается поступлением в циркуляцию аутоантигенов щитовидной железы: коллоида в результате разрыва фолликулов, микросомальной фракции,
тиреоглобулина. В ответ на эти аутоантигены образуются антитела к ТГ и ТПО, однако, надо сказать, что подострый тиреоидит не относится к аутоиммунным заболеваниям, так как характеризуется нормальной реакцией иммунной системы, эти иммунологические изменения являются вторичными, так как они возникают в ответ на повреждающее действие вирусной инфекции. III стадия – конечная стадия подострого тиреоидита. Характеризуется рубцовыми изменениями, поврежденные фолликулы замещаются соединительной тканью. Пролиферативные процессы в щитовидной железе постепенно приводит к восстановлению ее функции
Щитовидная железа при подостром тиреоидите умеренно увеличена в размерах, плотная, болезненная при пальпации. Регионарные лимфоузлы не увеличены.
Функция щитовидной железы при подостром тиреоидите изменяется в зависимости от стадии заболевания.
Длительность течения подострого тиреоидита – от 2-3 месяцев до 6 месяцев – при своевременной диагностике и адекватной терапии. Хотя подострый тиреоидит может при поздней диагностике и недостаточной терапии приобретать волнообразное, рецидивирующее течение до 2-х лет, с развитием субклинического и клинически манифестного гипотиреоза.
Гормональный статус (меняется в зависимости от стадии): В первой тиреотоксической стадии – в крови повышены Т3, Т4 и снижен ТТГ. Во второй
переходной - уровень Т3, Т4 в крови снижается до нормы. В следующей 3 стадии – гипотиреоидной – происходит дальнейшее снижение Т3, Т4 и, соответственно, повышение ТТГ. При стимулировании тиролиберином выявляется чрезмерный выброс ТТГ (гиперергическая реакция, как при первичном гипотиреозе). В четвертой стадии – восстановительной – уровень тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ, реакция ТТГ на тиролиберин нормализуется. Щитовидная железа уменьшается в размерах.
Прогноз при подостром тиреоидите благоприятный: 95% - полное выздоровление, до 5% исход в гипотиреоз, у 2% больных ПТ рецидивирует.
В нашем интернет-магазине "Новая Эра" вы можете преобрести натуральные, негормональные и современные средства для лечения данного заболевания:
Тирамин® рекомендуется применять при нарушении функции щитовидной железы, гипо- и гиперфункции, опухолевых процессах в железистой ткани. В качестве профилактического средства Тирамин® целесообразно применять лицам, проживающим в районах, эндемичных в отношении заболеваний щитовидной железы. Прием Тирамина также рекомендуется лицам старшего и пожилого возраста для поддержания функции щитовидной железы.
Тиреоген® восстанавливает функции щитовидной железы, нормализует обмен веществ, применяется для профилактики заболеваний щитовидной железы, при ожирении и как дополнение к программам по коррекции веса, при метаболическом синдроме, аутоиммунном тиреоидите и узловом зобе.
EPITALON® нормализирует иммунную систему на клеточном уровне. Способствует выработке собственного мелатонина - гормона молодости. Способствует профилактике опухолевых заболеваний и климакса.
4Life Трансфер Фактор® Классик изо дня в день поддерживает иммунную систему и обучает ее трем основным действиям: распознавать потенциально опасных противников, отражать их нападение и быстро восстанавливать иммунный баланс, запоминать противников на случай встречи с ними в будущем. 4Life Трансфер Фактор® Классик через 4 часа после начала приёма повышает активность естественных клеток киллеров до 103%. Через 24 часа после начала приёма — до 204%.
